Mpiksjet e gjakut janë një problem i madh, në rastet e rënda me Covid-19. Mpiksja jashtë kontrollit mund të rrezikojë disa pacientë, edhe pasi virusi është zhdukur. Studiuesit po përpiqen të kuptojnë pse ndodh mpiksja, për të menaxhuar më mirë problemin.
Ndërsa çështjet e frymëmarrjes vazhdojnë të jenë simptoma më e zakonshme e infeksioni nga COVID-19, studimet e reja tregojnë se sëmundja mund të shoqërohet gjithashtu me hiperkoagulueshmëri, ose tendencë të rritur të gjakut për tu mpiksur.
Përgatiti Dr. Alket Bedo.
Mpiksjet gjakut e rrisin riskun e vdekjes me 74 përqind. Në ditët e para të shpërthimit në New York Covid-19, në Prill, hematologu J.L u thirr për të vizituar një pacient 32 vjeç që merrej me sport bodybuilding. Infermierët kishin vërejtur një skuqje të çuditshme në vithet e tij. Dukej sikur ishte hequr lëkura dhe enët e gjakut dalloheshin qartë, sepse gjaku brenda në vena ishte koaguluar gati si pelte.
Brenda dy javësh, u vunë re raste të ngjashme të habitshme – duke forcuar idenë, se procesi i mpiksjes së gjakut ishte faktori kryesor në raste të rënda të Covid-19.
Studiuesit po punojnë për të kuptuar pse-në dhe kanë përdorur medikamente, për të ulur koagulimin ose reagimet imune të forta që duket se qëndrojnë në themel të mpiksjes.
Provat klinike të vazhdueshme mund të ndihmojnë për të ofruar udhëzime më të qarta në të ardhmen, për trajtimin dhe dozat e medikamenteve që të përdoren për këtë virus të frikshëm.
Mpiksja normalisht është një gjë e mirë. Kur dëmtohet një enë gjaku, fragmentet e qelizave të quajtura trombocite nxitojnë të mbyllin rrjedhjen.
Proteinat në gjak të quajtura faktorë të koagulimit, kalojnë nga gjendjet e fjetura në ato aktive në një reaksion zinxhir dhe ndërtojnë një rrjetë fibroze. Ky është një lloj "efekti domino".
Mpiksja në enët e gjakut të padëmtuara është një dukuri e zakonshme në pacientët e spitalit, veçanërisht ata në njësinë e kujdesit intensiv. Të qenit i shtrirë në shtrat për një kohë të gjatë ndihmon mpiksjen, veçanërisht në këmbë dhe legen.
Këto mpiksjet mund të migrojnë në mushkëri, ku pengojnë aftësinë e organeve për të ngarkuar gjakun me oksigjen.
Në varësi të vendndodhjes së tyre, mpiksjet mund të çojnë në probleme të tilla si; vështirësi në frymëmarrje, sulm në zemër, goditje në tru dhe vdekje.
Inflamacioni për shkak të infeksionit u vu në plan të parë duke ulur vëmendjen nga faktori mpiksës.
Por ndërsa pacientët Covid-19 mbushnin repartet e spitalit, u bë e qartë se mpiksja e tyre ishte më e shpeshtë, më e përhapur dhe më e rëndë, se sa në infeksionet e tjera.
Ky imazh tregon një skuqje të lëkurës në krahun e një pacienti Covid-19.
Biopsitë e indeve zbuluan praninë e mpiksjeve brenda venave të vogla (b), si dhe praninë e proteinave ndihmëse të imunitetit në lëkurë dhe enët e vogla të gjakut (c, d, e).
Pasojat mund të jenë shkatërruese. Në shumë raporte dhe studime janë vërejtur, se gati 10% e njerëzve të shtruar në spital për Covid-19 zhvilluan mpiksjen e gjakut.
Në një raport të muajit Shkurt nga studiuesit në Kinë, rezultoi se rreth 70 për qind e njerëzve që vdiqën nga Covid-19 kishin mpiksje të përhapur.
Edhe në një artikull të muajit Korrikut në New England Journal of Medicine, autopsitë zbuluan se mushkëritë e njerëzve që vdiqën nga Covid-19 ishin nëntë herë më shumë të mbushura me mpiksje të imëta, sesa ato të njerëzve që vdiqën nga gripi.
Faktorët kryesorë të rrezikut për Covid-19 të rëndë - të tilla si diabeti, mbipesha dhe mosha e avancuar - janë të lidhura me enët e gjakut të konsumuara, që e bëjnë mpiksjen më të mundshme.
Gjak i keq
Pse mpiksja kalon tej mase, tek disa njerëz me Covid-19?!
Teoritë janë të shumta. Një arsye e mundshme është, se virusi aktivizon një nga faktorët e mpiksjes dhe fillon efektin domino - por nuk ka prova specifike pse ndodh ky fenomen.
Një ide tjetër është, se për shkak se SARS-CoV-2 infekton dhe dëmton qelizat që veshin enët e gjakut, kjo mund të ekspozojë indin poshtë. Ky ind prodhon proteina që nxisin mpiksjen dhe normalisht, kryejnë një funksion jetësor. Nëse enët e gjakut janë të dëmtuara, proteinat futen në gjak dhe nxisin mpiksjen për të mbyllur çdo rrjedhje. Një mundësi e tretë është se, mpiksja rezulton nga inflamacioni.
Dhe këtu, shumë ekspertë janë duke vëzhguar një sërë proteinash të quajtura sistemi i komplementit. Këto proteina, të njohura kolektivisht si komplement, sulmojnë pushtuesit dhe thërrasin pjesë të tjera të sistemit imunitar për “ndihmë’. Ata gjithashtu mund të aktivizojnë trombocitet dhe të nxisin mpiksjen.
Ashtu si kaskada e mpiksjes, proteinat e sistemit të imunitetit aktivizohen në sekuencë dhe shkencëtarët tani e dine, se SARS-CoV-2 mund të aktivizojë direkt njërën prej tyre. Kështu mund të dëmtohen indet e trupit, të cilat grumbullohen gjatë sulmit të virusit.
Studiuesit kanë vërejtur se kaskada e sistemit imunitar dhe qelizat imune, duket se dalin nga kontrolli në shumë njerëz me raste të rënda me Covid-19.
Shumë proteina aktive që marrin pjesë në kaskadën e këtij sistemi, janë gjetur në lëkurë dhe enët e gjakut në rastet e mpiksjes me Covid 19.
Kur fillon infeksioni, shkaktar është vetë virusi Covid19, kështu që mjekët kërkojnë të përdorin antiviralë. Por më vonë, përgjigjja e trupit është problemi më i madh.
Virusin, edhe mund ta harroni
"Ju keni për të kontrolluar mpiksjen, keni për të kontrolluar inflamacionin, ju keni për të kontrolluar gjithçka që përkeqësohet - dhe kjo është më e lehtë të thuhet sesa të bëhet".
Për mpiksjen ekzistojnë hollues të gjakut, si heparina. Hematologët po debatojnë shumë se si ta përdorin atë për pacientët me Covid-19, sepse mjekët duhet të balancojnë rrezikun e mpiksjes me rrezikun e gjakderdhjes.
Shpesh janë vërejtur gjakderdhje në sistemin e tretjes për këta pacientë, por ata gjithashtu mund të kenë hemorragji në mushkëri, tru ose njolla ku pajisjet mjekësore shpojnë lëkurën.
Akoma nuk ka asnjë provë që njerëzit me simptoma më të lehta me Covid-19, të cilët nuk shtrohen në spital, duhet të marrin hollues gjaku ose aspirina për të larguar mpiksjen.
I gjithë komuniteti shkencor është përqendruar në pandeminë COVID-19, për të përballuar urgjencën më të vështirë shëndetësore të viteve të fundit. Përkeqësimi i shpejtë dhe shpesh i papritur klinik i pacientëve me COVID-19 dhe korrelacioni i raportuar midis ashpërsisë së sëmundjes dhe niveleve të D-Dimer, shpesh shkaktojnë embolisem pulmonar në pacientët që përkeqësohen me shpejtësi.
Ka prova në rritje që trombet pulmonare formohen direkt in situ, si pasojë e inflamacionit të shkaktuar nga virusi dhe mosfunksionimit të endotelit, dhe kjo është veçanërisht e dukshme në pacientët me sëmundje të mëparshme kardiovaskulare. Kështu, menaxhimi i këtij statusi hiper-koagulues, mund të ketë disa mënyra trajtimi.
Meqenëse SARS-CoV2 indukton nivele të larta IL-6 dhe aktivizimin plotësues të kaskadës duke kontribuar në gjendjen protrombotike të pacientëve me COVID 19, përdorimi i barnave anti-inflamatore si kortikosteroidet dhe hMAb që synojnë dhe frenojnë rrugën e IL-6 dhe aktivizimin e kaskadës plotësuese mund të jetë i dobishëm.
Po kështu, ilaçet që zvogëlojnë mosfunksionimin e endotelit, si Statins dhe ACE-I, gjithashtu mund të luajnë një rol.
Më në fund, LMWH ( Lowmolecular-weight heparin ), përdoret gjerësisht tek pacientët e rënduar me COVID-19 për të parandaluar formimin e trombeve, por studime të mëtejshme janë të nevojshme për të vlerësuar regjimin optimal antikoagulues dhe për të hetuar strategji të tjera terapeutike si frenuesit e grumbullimit të trombociteve./
© SYRI.net
Strazimiri: Ndërkombëtarët faktuan se Basha është një mashtrues, reforma zgjedhore do të bëhet me konsensus
Vizita e Klinton/ Ngjela: Kisha ftesë po nuk vajta se kisha frikë se më lënë në këmbë
VIDEO/ Nador Bakalli: Pa votën e diasporës kjo mazhorancë nuk shkulet
Denonco
Merrni lajmet më të fundit nga SYRI.net në çdo moment dhe kudo që të jeni!
