Ndryshimet e vogla në përbërjen gjenetike të një individi mund të ndihmojnë për të shpjeguar pse disa njerëz krijojnë një mbrojtje të fortë natyrore kundër infeksionit Covid, ndërsa të tjerët zhvillojnë sëmundje të rënda, sipas një studimi të ri.

Shkencëtarët në MRC-University of Glasgow Center  kanë identifikuar një gjen të veçantë të kodimit të proteinave, të quajtur OAS1, i cili mendohet se luan një rol kyç në formimin e fazave të hershme të përgjigjes së një individi ndaj Sars-CoV-2-virusi që shkakton Covid-19.

Kur një qelizë njerëzore është e infektuar, proteina OAS1 është në gjendje të ndiejë praninë e virusit. 

Ai fillon të veprojë dhe fillon një zinxhir ngjarjesh të lidhura me aktivizimin e një enzime që vret ARN-në, duke lejuar qelizën të fillojë të sulmojë materialin gjenetik të virusit.

Studimi, i botuar në revistën Science , sugjeron që disa njerëz shprehin një version më mbrojtës të OAS1 që është ‘preniluar’. 

Kjo është shtimi i një molekule të vetme lipidi në proteinë të koduar nga gjeni OAS1.

Për shkak se koronaviruset fshihen brenda qelizave dhe replikojnë gjenomet e tyre brenda fshikëzave të formuara nga lipidi, OAS1 i preniluar është më i përshtatshëm për të kërkuar Sars-CoV-2 dhe për të drejtuar armatimin qelizor për ta sulmuar atë.

Në pacientët e shtruar në spital, versioni i preniluar i gjenit u shoqërua me rezultate më të mira nga Covid-19 i rëndë. 

Ata pa të kishin rezultate më të këqija klinike në krahasim; Pranimi ose vdekja në ICU ishte 1.6 herë më shumë të ngjarë në këta pacientë, tha studimi.

Por nëse Sars-CoV-2 ndryshon dhe fiton aftësinë për të anashkaluar mbrojtjet e krijuara nga proteina e preniluar OAS1, virusi potencialisht mund të bëhet më vdekjeprurës ose i transmetueshëm.

Profesori Sam Wilson, një virolog në Qendrën për Kërkimin e Viruseve, tha: "Ne e dimë që viruset përshtaten, dhe madje Sars-CoV-2 ka të ngjarë të jetë përshtatur për t'u replikuar në rezervuarët e kafshëve në të cilat qarkullon.

"Transmetimi ndër-specie tek njerëzit e ekspozoi virusin Sars-CoV-2 në një repertor të ri të mbrojtjeve antivirale, disa prej të cilave Sars-CoV-2 mund të mos dijë t'i shmanget.

"Ajo që na tregon studimi ynë është se koronavirusi që shkaktoi shpërthimin e SARS në 2003 tashmë kishte mësuar të shmangte proteinën e preniluar OAS1.

"Nëse variantet Sars-CoV-2 mësojnë të njëjtën truk, ato mund të jenë në thelb më patogjene dhe të transmetueshme në popullata të pavaksinuara. Kjo përforcon nevojën për të monitoruar vazhdimisht shfaqjen e varianteve të reja Sars-CoV-2."